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Obésité


De la migration des sternes arctiques au syndrome métabolique : des nouveautés dans la régulation épigénétique de la masse grasse ?

Alors que les sternes arctiques utilisent leur tissu adipeux profond comme principale source d’énergie et que leurs réserves disparaissent lors de leur migration saisonnière, il n’en est pas de même chez les enfants en surpoids… Le suivi prospectif d’enfants en surpoids avant l’âge de 6 ans montrent que la majorité gardent un IMC élevé à l’adolescence. L’analyse transcriptomique du tissu adipeux a montré, comme dans les modèles murins, une diminution de l’expression de TRIM38 chez les enfants obèses comparativement aux enfants avec IMC normal. TRIM38 étant au cœur d’un réseau de gènes soumis à empreinte (NNAT, PEG3, CDKN1C, and PLAGL1) son implication constitue une piste intéressante de recherche (1). Les enfants nés PAG avec rattrapage postnatal rapide présentent un sur-risque de développer un syndrome métabolique à l’âge adulte, corrélé à l’augmentation de la masse grasse profonde. Dès l’âge de 3 à 6 ans, les enfants nés PAG présentent un excès de masse grasse central, principalement hépatique, comparativement aux enfants nés eutrophes (2). L’équipe d’Ibanez a mis en évidence une hyperméthylation de GPR120 (ou Free Fatty Acid Receptor 4, FFAR4, codant pour un récepteur des acides gras libres) chez les fœtus PAG au sang du cordon comparativement aux fœtus eutrophes, induisant une diminution du niveau d’expression de ce gène (3). La diminution d’expression de GPR120 a pour conséquences : 1/ une redistribution de la masse grasse en faveur du tissu adipeux profond, 2/ une diminution de la sécrétion de GLP1 et en conséquence une augmentation de l’appétit. La régulation épigénétique de l’expression de GPR120 constitue donc une piste intéressante dans la compréhension des mécanismes à l’origine de l’excès de masse grasse profonde et du syndrome métabolique chez les enfants nés PAG.

Mots clés :  épigénétique, tissu adipeux,

Impact sur la pratique clinique : non

Références

[1] : Dalgaard K.Trim28 Haploinsufficiency Triggers Bi-stable Epigenetic Obesity., Cell. 2016 28; 164.3: 353–364.

[2]: Sebastiani G, Díaz M, Bassols J, Aragonés G, López-Bermejo A, de Zegher F,Ibáñez L. The sequence of prenatal growth restraint and post-natal catch-up growth leads to a thicker intima-media and more pre-peritoneal and hepatic fat by age 3-6 years. Pediatr Obes. 2016 11 ;4:251-7

[3] : Díaz M, García C, Sebastiani G, de Zegher F, López-Bermejo A, Ibáñez L.Placental and Cord Blood Methylation of Genes Involved in Energy Homeostasis:Association With Fetal Growth and Neonatal Body Composition. Diabetes. 2017.66 ;3:779-784.

Références

Date de la session : 27 Septembre 2018
Type de la session : Working group
Titre original de la session : Body shapes – growth phenotupes in obese children D’après la communication de (Antje Korner - Allemagne
Less prenatal and/or more postnatal weight gain : a highway to PCOS ?
D’après la communication de Francis De Zegher (Belgique)

Auteur de la brève

Dr Aurélie PHAM

Service de néonatologie, Hôpital Trousseau Paris